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    <二氯丙烷轉錄因子轉譯后進一步的基因修飾>
      

      二氯丙烷轉錄因子轉譯后進一步的基因修飾、蛋白磷酸化及與其他蛋白(CbHLH, WD40)相互作用不僅調節(jié)其進入細胞核的過程,也改變其與DNA分子的結合能力結合方式以及在細胞中所處的位置。比如調控金蕎麥花色素和類黃合成的Fc二氯丙烷P 1必須依賴與bHLH蛋白的結合[32]。單紅等[33通過酵母單雜交實驗證實菊花Cm二氯丙烷和Cm二氯丙烷2本身沒有轉錄激活活性,需要與其他蛋白構成蛋白復合物才能調控下游基因的表達。趙佳等[34通過分析月季花二氯丙烷轉錄因子的R3結構域發(fā)現(xiàn),其含有一段與bHLH蛋白發(fā)生特異結合的保守氨基酸殘基[D/E]Lx2[R/K]x3Lx6Lx3Ro Gollop等[35研究表明能對Cat十、光照、病菌等做出反應的結構基因的啟動子區(qū)富含大量R2R3-二氯丙烷和bHLH的結合位點;進一步研究發(fā)現(xiàn)馬鈴薯StAN 1與bHLH轉錄因子協(xié)同調控花色素普合成途徑上多個關鍵: CHS(查耳合成,Chalcone synthase )CHI(查耳異構,Chalcone isomerase )F3H(:二氯丙烷-3-輕化,F(xiàn)lavanone 3-坷droxylase) F3'H(二氯丙烷-3’一輕化,F(xiàn)lavonoid 3’一坷droxylase )DFR(二氫黃醇還原,Di場droflavonol 4-reductase )ANS(花青素合成,Anthocyanidin synthase)的表達。相關研究表明轉錄因子借助核定位信號區(qū)(Nuclearlocalizationsignal,NLS)與NBPC NL S-binding protein)蛋白和親核蛋白結合并以主動運輸?shù)姆绞竭M入細胞核,而沒有NLS的轉錄因子需與含有NLS的轉錄因子結合才能進入細胞核[38]。此外,轉錄因子的活性還受發(fā)育階段、環(huán)境因子、細胞周期、信號轉導等影響。www.chnlcjt.com

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